神經(jīng)退行性疾病的早期診斷

最近，來自Basel大學(xué)的研究者們發(fā)現(xiàn)了一種促進(jìn)阿茲海默癥等神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的關(guān)鍵因子。這類細(xì)胞因子是由于細(xì)胞內(nèi)線粒體的壓力反應(yīng)產(chǎn)生的，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《Cell Reports》雜志上。

人類細(xì)胞的正常功能的形式是需要細(xì)胞器的協(xié)同工作。在很多情況下，細(xì)胞器之間的交流的損傷會(huì)導(dǎo)致壓力反應(yīng)的出現(xiàn)。最近 ，研究者們發(fā)現(xiàn)了大腦神經(jīng)元中損傷反應(yīng)的機(jī)制。

這些神經(jīng)學(xué)家們發(fā)現(xiàn)線粒體功能的損傷會(huì)導(dǎo)致周圍細(xì)胞器的功能的接連損傷，從而導(dǎo)致壓力反應(yīng)因子“FGF21”的釋放，并且導(dǎo)致線粒體的損傷。研究者們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)這一損傷現(xiàn)象在神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生過程中也會(huì)出現(xiàn)，而且會(huì)在神經(jīng)元死亡之前發(fā)生。

細(xì)胞的慢性壓力對(duì)于神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生具有重要的影響。FGF21是阿茲海默癥以及帕金森癥等疾病的早期診斷的重要分子標(biāo)志物。但由于FGF21同樣能夠由其他組織，例如肝臟以及脂肪組織等分泌，因此需要進(jìn)一步接受更為嚴(yán)格的檢驗(yàn)?？傊?，這類新型生物標(biāo)志物的發(fā)現(xiàn)表明我們可以通過靶向慢性細(xì)胞損傷起到神經(jīng)保護(hù)的效果。