科學(xué)家闡明周細胞保護腫瘤細胞免于癌癥靶向療法殺滅的分子機制

近日，一項刊登在國際雜志Clinical Cancer Research上的研究報告中，來自柏斯以色列狄肯尼斯醫(yī)學(xué)中心(Beth Israel Deaconess Medical Center， BIDMC)的研究人員通過研究闡明了腫瘤附近的細胞如何保護腫瘤免于靶向療法的攻擊。

作為血管系統(tǒng)的維護工作者，周細胞能夠包裹血管表面，維持血管的穩(wěn)定、生長和生存；由于血管的生長是腫瘤發(fā)育和進展不可缺少的一個環(huán)節(jié)，這項研究中，研究人員就調(diào)查了干細胞樣的周細胞在癌癥發(fā)生過程中扮演的關(guān)鍵角色，他們發(fā)現(xiàn)，周細胞或能作為乳頭狀甲狀腺癌亞群腫瘤微環(huán)境的重要部分，其會被BRAF癌癥促進基因的突變所調(diào)節(jié)。

文章中，研究人員評估了BRAFV600E抑制劑單獨使用或與靶向作用周細胞介導(dǎo)的酪氨酸激酶受體通路因子相結(jié)合使用的作用效果，BRAFV600E能作為一種治療性制劑靶向作用腫瘤的突變；研究者發(fā)現(xiàn)，上述聯(lián)合療法能有效阻斷腫瘤細胞的增殖、增加癌細胞的死亡率，并且能在體外損傷腫瘤細胞的功能，然而，研究者還發(fā)現(xiàn)，周細胞能對療法產(chǎn)生反應(yīng)，釋放特殊分子來克服藥物對腫瘤細胞的致死性殺傷效應(yīng)。

研究者Nucera說道，我們的研究表明，在治療轉(zhuǎn)移性和耐藥性乳頭狀甲狀腺癌的過程中，周細胞或許能作為BRAFV600E療法過程中的一把雙刃劍，其會分泌特殊因子來誘發(fā)癌細胞對BRAFV600E和酪氨酸激酶抑制劑產(chǎn)生耐受性。然而，靶向作用這些因子或許能夠幫助研究人員開發(fā)出一種新型策略，從而轉(zhuǎn)化到臨床中用來治療對常規(guī)療法（比如放射性碘療法）產(chǎn)生耐藥性的惡性腫瘤患者。