重新同步神經(jīng)元足以緩解精神分裂癥

精神分裂癥是一種使人衰退的嚴(yán)重神經(jīng)發(fā)育障礙。找到與精神分裂癥相關(guān)的電神經(jīng)功能障礙和特殊的行為特點(diǎn)之間的因果關(guān)系是揭示這種疾病機(jī)制的關(guān)鍵所在。而近日來自瑞士日內(nèi)瓦大學(xué)的研究人員在這方面取得了令人興奮的進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)去同步化的一種分子機(jī)制，并成功地修復(fù)了成年動物模型的這種組織缺陷，從而抑制了與精神分裂癥相關(guān)的異常行為，相關(guān)研究成果于近日發(fā)表在《Nature Neuroscience》上，題為“Restoring wild-type-like CA1 network dynamics and behavior during adulthood in a mouse model of schizophrenia”。

研究人員研究了人22q11刪除綜合征的一種動物模型，這種基因突變意味著發(fā)生精神分裂癥的遺傳風(fēng)險最高。研究人員發(fā)現(xiàn)海馬神經(jīng)元聚集的非同步化是由于小清蛋白中間神經(jīng)元興奮性降低導(dǎo)致。通過藥物或者遺傳學(xué)手段恢復(fù)小清蛋白中間神經(jīng)元的興奮性就足以將成年動物的CA1網(wǎng)絡(luò)動力學(xué)和依賴海馬體的行為恢復(fù)至正常野生型動物的水平。

總的而言，這項(xiàng)研究為精神分裂癥背后的神經(jīng)網(wǎng)路功能異常的原因提供了新信息，表明在動物模型中逆轉(zhuǎn)相關(guān)信號通路以恢復(fù)動物的生理活動和行為是可行的。