免疫因子之間的相互作用或會誘發(fā)促癌慢性炎癥反應(yīng)

近日，來自麻省總醫(yī)院的科學(xué)家們通過研究鑒別出，免疫系統(tǒng)的兩種元件之間的相互作用對于將保護(hù)性免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)化為慢性促癌炎性反應(yīng)之間重要，相關(guān)研究刊登于國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上。研究者表示，免疫因子IL-33和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）水平的升高或能抑制抵御腫瘤免疫細(xì)胞的活性，從而會為慢性皮炎相關(guān)的皮膚癌及腸炎患者結(jié)直腸癌的發(fā)生奠定重要基礎(chǔ)。

醫(yī)學(xué)博士Shawn Demehri說道，我們的研究揭示了一種關(guān)鍵的免疫軸，其能夠開啟促癌慢性炎性發(fā)生的發(fā)生，該免疫軸是慢性炎癥的致命要害，阻斷其功能就有望抑制慢性炎癥中癌癥的發(fā)生，全球慢性炎癥性癌癥占到了所有癌癥死亡病例中的20%。與慢性炎癥相關(guān)的癌癥類型包括炎性腸病相關(guān)的結(jié)直腸癌、肝炎相關(guān)的肝癌、胃炎相關(guān)的胃癌以及皮膚炎癥相關(guān)的皮膚癌。

包括Tregs、2型T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在內(nèi)的特定免疫細(xì)胞的活性能夠有效區(qū)分出癌癥誘導(dǎo)的慢性炎癥和急性炎癥，急性炎癥的主要特點為殺傷性T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞能表現(xiàn)活性幫助機(jī)體抵御癌癥。在尋找促進(jìn)急性炎癥向慢性炎癥轉(zhuǎn)變的因子過程中，研究者有規(guī)律地定期向小鼠皮膚灌輸某種特定物質(zhì)，他們觀察到，免疫因子IL-33表達(dá)水平的增加會將急性皮炎轉(zhuǎn)化稱為慢性皮炎，阻斷Treg細(xì)胞表面IL-33受體分子的表達(dá)就能夠抑制慢性皮炎的動物患上皮膚癌。

此外，研究者還在慢性炎性皮膚疾病和炎性相關(guān)皮膚癌患者機(jī)體中觀察到IL-33和Treg細(xì)胞水平的增加，IL-33受體的表達(dá)是小鼠腸炎誘導(dǎo)的結(jié)直腸癌發(fā)生所需要的，而且研究者在腸炎和結(jié)直腸癌患者機(jī)體中還觀察到了IL-33和Tregs水平的增加。研究者Demehri指出，如今我們知道IL-33/Treg軸能夠開啟癌癥促炎性反應(yīng)事件，抑制該軸就能抑制炎性相關(guān)癌癥的發(fā)生。

目前研究人員需要確定阻斷IL-33/Treg軸抑制慢性炎癥患者癌癥發(fā)生的效率，以及這種阻斷作用作為癌癥療法的角色，研究者希望本文研究結(jié)果未來將能幫助降低全球慢性炎性疾病患者患癌的風(fēng)險。