揭示和肥胖相關的大腦蛋白質的關鍵作用

不管你做了多少運動或飲食有多均衡，體重控制與大腦的關系都遠比你想象的要緊密得多。在發表在《Journal of Clinical Investigation》上的一項研究中，來自蒙特利爾大學醫院研究中心(CRCHUM)的研究人員**在老鼠體內發現酰基輔酶A結合蛋白a（ACBP）對神經元有直接的影響，使嚙齒動物和人類可以保持健康的體重。

2015年4月，CRCHUM的研究員、該研究的**作者Thierry Alquier和他的團隊已經發現，這種蛋白質可以讓星形膠質細胞(支持神經元功能的細胞)將血液中脂肪酸和血脂的變化傳遞給神經元。由于這一重要信息，大腦可以調整食物攝入和能量消耗，并最終控制主人的體重。

"通過與波爾多大學NutriNeuro實驗室的同事合作，我們現在表明減少食物攝入量的神經元，--proopiomelanocortin（POMC）神經元，在大腦的特定區域--下丘腦弓狀核產生的蛋白質ACBP的星形膠質細胞之間存在密切溝通。"蒙特利爾大學副教授Thierry Alquier說道。

下丘腦的這一區域對控制進食和新陳代謝至關重要，當被激活時，下丘腦的這一區域包含兩組功能相反的神經元：**組導致食物攝入量增加；動物和人類共有的第二組POMC神經元促進了食物攝入量的減少和能量消耗的增加。

"基因突變解釋了5%到10%的肥胖病例，" Alquier說道。"在這些病例中，很大一部分與這種通常被稱為腎上腺皮質通路的神經通路的破壞有關。我們觀察到弓形核星形膠質細胞中ACBP基因的缺失促進肥胖。我們在實驗室中觀察到，在轉基因肥胖小鼠中，每天注射ACBP可使它們在五天內減少5%的食物攝入量，且體重減輕，這一機制依賴于POMC神經元的激活。"

然而，研究人員表示在將這一發現應用于人類時要謹慎。本研究尚處于基礎研究階段，在小鼠實驗室內進行。

世界衛生組織承認肥胖是一個全球性的公共衛生問題，肥胖是某些慢性疾病的主要危險因素，如2型糖尿病、心血管疾病和某些癌癥，以及肌肉骨骼疾病和過早死亡。