研究發(fā)現(xiàn)傷寒沙門氏菌如何感染的關(guān)鍵機制

最近一項研究發(fā)現(xiàn)，傷寒沙門氏菌如何識別宿主的免疫細胞并釋放出破壞免疫系統(tǒng)的毒素。

該發(fā)現(xiàn)于2月21日發(fā)表在《 PLOS Pathogens》雜志上，為開發(fā)傷寒治療提供了新的方向。

根據(jù)疾病控制和預(yù)防中心的數(shù)據(jù)，傷寒沙門氏菌每年感染全球2100萬人。這種疾病最常見于衛(wèi)生條件差，水和食物不安全的地區(qū)，包括南亞，尤其是巴基斯坦，印度和孟加拉國。

這項研究確定了傷寒毒素蛋白上的三個亞基，其中一個是將毒素傳遞到宿主細胞中的關(guān)鍵。

獸醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)和免疫學(xué)助理教授Zhengmin Song說：“傷寒沙門氏菌是一種威脅生命的病原菌，但潛在的致病機制尚未得到很好的理解。” Song實驗室的博士后研究員Tri Nguyen和Sohyoung Lee是該研究的**作者。

Song說：“這里我們顯示傷寒細菌分泌的一種蛋白質(zhì)在這種致病機制中起著重要作用。”該研究的重點是一種由傷寒沙門氏菌分泌的蛋白質(zhì)化合物，可幫助細菌逃避宿主的免疫反應(yīng)。該毒素由三個蛋白質(zhì)亞基組成。其中的兩個亞基稱為“ A”亞基；進入宿主免疫細胞后，它們會破壞免疫反應(yīng)。第三個“ B”亞基識別并結(jié)合宿主免疫細胞表面上的特定糖類分子，從而啟動了毒素進入細胞的過程。

作者發(fā)現(xiàn)，細菌B亞基識別并附著在免疫細胞膜上的一種稱為N-乙酰神經(jīng)氨酸的三糖分子表面。B亞基可以附著在未修飾的三糖分子上，但對修飾后的分子具有更高的親和力。一旦附著，毒素隨之進入細胞。一旦進入免疫細胞，這兩個酶亞基就會使細胞的先天免疫反應(yīng)失效。

這些發(fā)現(xiàn)為開發(fā)能夠阻斷高親和力的受體分子并抑制毒素進入靶細胞的藥物打開了大門。