支原體污染引起乳腺上皮細(xì)胞炎性基因上調(diào)，Mycoplasma-Off祛除環(huán)境中的支原體

支原體在細(xì)胞培養(yǎng)中有一定的影響，通常是作為一種細(xì)胞寄生生物。它們可以在宿主細(xì)胞內(nèi)繁殖，并引起細(xì)胞損傷和其他生物學(xué)效應(yīng)。

因此，細(xì)胞實(shí)驗(yàn)室，需要注意防范支原體污染。德國MB公司的Mycoplasma-Off，即用型支原體噴霧祛除試劑，方便高效。

對(duì)于科研和臨床用的培養(yǎng)細(xì)胞而言，支原體都會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的危害。《Scientific Report》上曾發(fā)表過一篇標(biāo)題為：“The Lipocalin2 Gene is Regulated in Mammary Epithelial Cells by NFκB and C/EBP In Response to Mycoplasma”。

Lcn2基因表達(dá)隨著細(xì)胞應(yīng)激信號(hào)的增加而增加，特別是在參與先天免疫反應(yīng)的細(xì)胞中。人類Lcn2 (NGAL)在血液和組織中增加，以應(yīng)對(duì)許多應(yīng)激源，包括微生物感染和髓細(xì)胞和上皮細(xì)胞的LPS。

在這里，研究人員將Lcn2的微生物激活劑擴(kuò)展到支原體，并描述了在小鼠乳腺上皮細(xì)胞中研究MALP-2和支原體感染對(duì)Lcn2基因調(diào)控機(jī)制的研究。對(duì)于髓細(xì)胞的LPS反應(yīng)，Lcn2在上皮細(xì)胞中表達(dá)之前，TNFα、IL-6和IκBζ表達(dá)增加，而IκBζ的選擇性降低降低了Lcn2啟動(dòng)子活性。Lcn2啟動(dòng)子激活在暴露于MALP-2的時(shí)間之后仍然升高，并且在支原體感染的細(xì)胞中持續(xù)升高。人類或小鼠lc2啟動(dòng)子的激活都需要NFκB和C/EBP激活。

因此，Lcn2被支原體成分強(qiáng)烈而持久地激活，這些支原體成分刺激先天免疫反應(yīng)，其基本調(diào)控機(jī)制與人類和小鼠基因相同。

該研究表明：作者采用了乳腺上皮細(xì)胞系HC11作為培養(yǎng)細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)不僅支原體污染能引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的Lcn2基因表達(dá)升高，而且僅僅是向培養(yǎng)液中加入支原體膜上的一種成分——MALP-2脂肽，也能使細(xì)胞出現(xiàn)Lcn2的表達(dá)升高。