研究發(fā)現(xiàn)細菌感染的分子機制

弗吉尼亞理工大學的研究人員已經(jīng)了解了細菌如何操縱分子來感染宿主生物。

Daniel Capelluto和他的研究小組發(fā)現(xiàn)了細菌病原體福氏志賀氏菌(痢疾的病原體)通過操縱分子活動來確保其在宿主的自然防御下存活的機制。他們的研究結(jié)果最近發(fā)表在《結(jié)構(gòu)》雜志上，這是一本支持開放獲取的細胞出版社雜志。

生物科學副教授Capelluto說:“這種感染策略可能被其他細菌采用，使這項研究成為了解各種細菌感染的分子機制的潛在基礎(chǔ)?！?/span>

通過了解典型細菌發(fā)展的具體方式，研究人員可以更精確地針對將中斷該過程的預(yù)防措施。

為了生存，細菌通過自我復(fù)制感染宿主，感染細胞，然后離開這些被感染的細胞。這一過程的一個典型例子是福氏志賀氏菌，一種通過受污染的水或食物傳播的細菌，以腸壁為目標。

據(jù)Capelluto說，痢疾在低收入和中等收入國家普遍存在，特別是在5歲以下兒童中，全世界每年有16萬人死于痢疾。

“像細菌這樣的病原體感染細胞，它們改變被感染細胞的新陳代謝或行為，為它們的入侵做準備，”隸屬于弗拉林生命科學研究所的Capelluto說?！凹毦尫懦鲆欢巡煌牡鞍踪|(zhì)，這些蛋白質(zhì)開始擾亂宿主，以確保細菌能夠在惡劣的環(huán)境下生存。”

細菌蛋白質(zhì)破壞宿主體內(nèi)代謝的平衡，從而導致酸性環(huán)境，并產(chǎn)生大量通常在宿主細胞中微量存在的脂質(zhì)。

在健康的生物體中，某些蛋白質(zhì)，如TOM1和TOLLIP，具有遞送不再需要的降解膜蛋白的功能。然而，當被細菌感染破壞時，在酸性條件下，TOM1和可能的TOLLIP通過與細菌產(chǎn)生的脂質(zhì)結(jié)合而被細胞內(nèi)隔離，促進被感染細胞的存活，因此細菌可以繼續(xù)其感染周期。

Capelluto說:“使用高分辨率的生化和生物物理工具，我們確定了TOM1中的脂質(zhì)結(jié)合位點，并展示了這種機制阻止TOM1正常功能的證據(jù)?！?/span>

定位關(guān)鍵結(jié)合發(fā)生的位點是理解這種細菌感染途徑的基礎(chǔ)，并且有可能為揭示其他細菌感染途徑提供見解。

展望未來，Capelluto的目標是在另一個層面上繼續(xù)這項研究。

Capelluto說:“在細胞水平上做一些研究是很好的，這也是我們下一步要做的。”

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