新研究揭示UBP14通過去泛素化HY5促進植物光形態(tài)建成的新機制

作為光合自養(yǎng)生物，植物對光環(huán)境高度敏感。光是最關鍵的環(huán)境因素之一，不僅是能量來源，而且是植物發(fā)育過程中的決定因素。當幼苗破土而出，照射在陽光下，需要迅速打開頂端彎鉤和子葉，抑制下胚軸的生長，促進子葉擴張和葉綠素積累，為光合自養(yǎng)生長做準備，該過程被稱為光形態(tài)建成。bZIP型轉(zhuǎn)錄因子ELONGATED HYPOCOTYL5（HY5）是幼苗光形態(tài)建成的中心樞紐，也是抑制下胚軸生長的關鍵因子。從暗到光下的轉(zhuǎn)變導致HY5蛋白積累，并促進下游相關基因的表達。多重機制在不同的維度調(diào)控HY5的功能發(fā)揮。之前的研究表明E3泛素連接酶COP1在暗下通過泛素化HY5抑制蛋白積累，而在光下HY5不斷積累，該過程是否存在去泛素化參與介導仍不清楚。

近日，四川大學生命科學學院林宏輝/張大偉團隊在美國科學院院刊PNAS發(fā)表了題為Ubiquitin-specific protease UBP14 stabilizes HY5 by deubiquitination to promote photomorphogenesis in Arabidopsis thaliana的研究論文，揭示了去泛素化酶UBP14通過去泛素化穩(wěn)定核心轉(zhuǎn)錄因子HY5從而促進植物光形態(tài)建成的新機制。

該研究首先發(fā)現(xiàn)去泛素化酶UBP14可以在體外和體內(nèi)直接與HY5相互作用。UBP14能夠從泛素化的HY5上去除泛素，從而增強HY5的穩(wěn)定性。缺失UBP14去泛素化功能的突變體da3-1表現(xiàn)出較長的下胚軸，而過表達UBP14的轉(zhuǎn)基因植株和過表達HY5的轉(zhuǎn)基因植株的下胚軸表型類似。在光照下，HY5蛋白快速積累，UBP14功能缺失導致HY5積累變慢。之前的研究發(fā)現(xiàn)與磷酸化的 HY5 相比，未磷酸化的 HY5 在結合下游基因和調(diào)節(jié)基因表達方面更具活性。該研究揭示了UBP14傾向于在光照下穩(wěn)定非磷酸化的HY5，以促進光形態(tài)建成。另外，在光下HY5促進UBP14的基因表達和蛋白積累。

綜上，該研究揭示了植物光形態(tài)建成過程中UBP14和HY5的動態(tài)調(diào)控機制。UBP14蛋白在暗轉(zhuǎn)光后積累并傾向于去泛素化非磷酸化的HY5以增強HY5的穩(wěn)定性，而積累的HY5與下游的光響應基因結合并激活，以促進幼苗的光形態(tài)建成。同時，積累的 HY5 激活了 UBP14 的基因表達，促進其蛋白積累，從而獲得正反饋。

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