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一種與AMD早期階段有關(guān)的蛋白質(zhì)為預(yù)防老年性失明提供了希望

2024-10-14 16:33

在美國(guó),年齡相關(guān)性黃斑變性(AMD)是導(dǎo)致不可逆視力喪失的主要原因。盡管現(xiàn)有的治療方法,這種疾病的根本原因和有效的治療方法仍然難以捉摸。發(fā)表在《發(fā)育細(xì)胞》雜志上的一項(xiàng)新研究為AMD背后的細(xì)胞機(jī)制提供了重要的見(jiàn)解,并為新的治療方法提供了潛在的途徑。

羅徹斯特大學(xué)弗勞姆眼科研究所和視覺(jué)科學(xué)中心的Ruchira Singh博士是這項(xiàng)研究的主要作者,他說(shuō):“目前對(duì)AMD的治療效果有限,而且往往伴有明顯的副作用。”“我們的研究旨在確定新的治療靶點(diǎn),有可能阻止這種疾病的發(fā)展。”

該研究利用人類(lèi)干細(xì)胞來(lái)模擬AMD,克服了以往使用動(dòng)物模型研究的局限性。通過(guò)檢查與黃斑變性和罕見(jiàn)的遺傳性失明(黃斑營(yíng)養(yǎng)不良癥)相關(guān)的基因,研究人員發(fā)現(xiàn)了一種與黃斑營(yíng)養(yǎng)不良癥早期階段有關(guān)的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。

視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)是眼后部的一層細(xì)胞,在AMD中起著至關(guān)重要的作用。隨著時(shí)間的推移,脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的沉積,被稱(chēng)為脂質(zhì),在RPE中積累。這些沉積物通常是AMD的早期指標(biāo)。

研究人員發(fā)現(xiàn),一種被稱(chēng)為組織金屬蛋白酶抑制劑3 (TIMP3)的蛋白質(zhì)在AMD中過(guò)量產(chǎn)生。TIMP3抑制基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)的活性,這種酶對(duì)眼睛健康至關(guān)重要。MMP活性受損導(dǎo)致另一種促進(jìn)炎癥和腎小球形成的酶增加。

通過(guò)使用一種小分子抑制劑來(lái)阻斷與炎癥相關(guān)的酶的活性,研究人員能夠在他們的模型中減少drusen的形成,這表明靶向這一途徑可能是預(yù)防AMD的一種有前途的策略。

“參與囊腫形成的細(xì)胞通路是AMD進(jìn)展的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素,”Singh博士說(shuō)。“如果我們能阻止腎小球的積累,我們就能防止這種疾病發(fā)展到視力喪失的階段。這項(xiàng)研究為開(kāi)發(fā)新的治療方法提供了希望,可以顯著改善數(shù)百萬(wàn)受AMD影響的人的生活。”

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