新制劑使神經(jīng)退行性疾病治療獲得突出進展

研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，帕金森病和阿爾茨海默氏病患者的死亡后腦中細胞受體異常過度表達，動物模型中可以抑制細胞受體，以清除毒性蛋白質積聚，減少腦部炎癥，提高認知功能。本文威正翔禹/締一生物為您分析新制劑使神經(jīng)退行性疾病治療獲得突出進展。

喬治城大學醫(yī)學中心（GUMC）研究人員在倫敦阿爾茨海默病協(xié)會國際會議上提出的這些雙重發(fā)現(xiàn)標志著受體（discoindin結構域受體（DDRs））**被理解為在帕金森病和阿爾茨海默病中發(fā)揮作用。 （它們主要被認為是抗癌的潛在目標。）

研究的資深作者，神經(jīng)科學家Charbel Moussa，MBBS說：“這些細胞受體的活化似乎阻止腦細胞清除垃圾 - 蛋白質的毒性積累，如α-突觸核蛋白，tau和淀粉樣蛋白，常見于神經(jīng)變性疾病。

過量的DDRs激活可能會關閉自噬，導致腦細胞內毒性蛋白質的積累，并可能導致神經(jīng)退行性疾病中常見的血腦屏障破裂。

酪氨酸激酶抑制劑的DDRs抑制劑似乎通過血腦屏障修復使大腦絕緣，這可以防止在體內循環(huán)的有害免疫細胞進入大腦，在那里他們可以不加區(qū)別地攻擊和殺死健康和病態(tài)的神經(jīng)元，如那些無法進行自噬的神經(jīng)元。

神經(jīng)學副教授Moussa解釋說：“我們研究了進入大腦并抑制DDRs的實驗性酪氨酸激酶抑制劑。 “使用低劑量的藥物LCB-03-110抑制這些受體，或者在帕金森病和阿爾茨海默氏病的幾種模型中減少DDRs表達使得神經(jīng)細胞能夠開啟自噬以清除有毒的蛋白質，這導致我們的動物模型的認知改善。

Moussa已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了其他針對自噬過程的藥劑。用于治療白血病的一種此類藥物尼羅替尼（諾華公司的Tasigna）正在帕金森病和阿爾茨海默病患者中進行研究。

喬治敦已經(jīng)提交了與使用某些DDR抑制劑相關的**申請來治療神經(jīng)變性疾病。穆薩是保護知識產權的命名發(fā)明家。此外，喬治敦州還持有美國有關技術的美國**，用于使用尼羅替尼治療某些神經(jīng)退行性疾病，并在美國和外國司法部門擁有其他待批**申請。

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