生態(tài)中心等在體細胞重編程分子機制研究中取得突破

　　近日，中國科學院生態(tài)環(huán)境研究中心與美國西奈山伊坎醫(yī)學院的科學家們開展合作研究，在體細胞重編程的分子機制研究方面取得突破，發(fā)現轉錄因子Nac1參與調控體細胞重編程。這項研究發(fā)表在《干細胞報道》（Stem Cell Reports）上。本文威正翔禹/締一生物為您分析生態(tài)中心等在體細胞重編程分子機制研究中取得突破。

　　多能性干細胞能夠轉化為體內的任何一種類型的細胞，典型的多能性干細胞包括胚胎干細胞（ESCs）和誘導多能干細胞（iPSCs）。胚胎干細胞分離自哺乳動物胚胎早期的內細胞團，誘導多能干細胞是通過細胞核重編程，將已終末分化的、僅具有單一潛能的體細胞轉變?yōu)榭啥嘞蚍只摹⒕哂卸嗄芊只匦缘募毎ＵT導多能干細胞與胚胎干細胞具有類似的特性，可分化為三胚層，亦可產生原始生殖細胞（PGCs）。因此，誘導多能干細胞具有替代胚胎干細胞的能力，不僅可避免醫(yī)學上使用胚胎干細胞存在的倫理問題，還可為細胞治療、自體醫(yī)療、藥物篩選以及毒理學研究提供有利幫助。

　　Nac1表達的蛋白最初發(fā)現于大鼠腦的伏核中，多種癌癥細胞中也存在高表達。在胚胎干細胞中，Nac1與多種干細胞因子具有相互作用，特別是和多能性相關的Nanog，以及和已被諾貝爾獎得主Yamanaka證實的重編程因子Oct4、Sox2均具有相互作用，但這些因子間的相互作用過程及機制尚未闡明。

　　生態(tài)中心研究員Faiola與美國科學家合作，證實轉錄因子Nac1通過調節(jié)粘附因子E-cadherin的表達，進而影響體細胞重編程過程。Nac1下調E-cadherin的阻抑基因Zeb1，直接作用于基因位點抑制轉錄，并間接通過影響miR200家族從而調控Zeb1的mRNA水平。

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