蛋白質組學牛人Nature發表重要新成果

　　囊性纖維化可引發患者肺部產生過量的粘液，導致持續性的感染。盡管某些治療方法如用抗生素對抗感染可以處理一些癥狀，但當前卻沒有辦法完全恢復肺臟功能。

　　Bamberger、共同**作者、TSRI研究員Sandra Pankow及同事們認為，更好地認識囊性纖維化跨膜傳導調節因子 ( CFTR )是開發出新療法的關鍵。大多數囊性纖維化患者CFTR編碼基因均具有一種叫做ΔF508的突變，它阻礙了CFTR在細胞內正確地折疊及加工。

　　有趣的是，以往的研究表明突變CFTR在低溫下可以恢復正常的功能。

　　Pankow說：“冷凍人們當然無法成為一種現實的療法，但這向我們表明突變CFTR可以具有功能。因此我們新研究的目的在于，找到可以模擬出我們在低溫下看到的效應的新候選藥物?！?/span>

　　尋找藥物靶點

　　在新研究中，研究人員利用一種稱作為共同純化蛋白鑒別技術(CoPIT)的工具來分析了細胞樣本，CoPIT是他們開發出來鑒別蛋白質及分析數據的一種新方法。有了CoPIT，他們可以鑒別出幾乎所有與CFTR互作的蛋白——甚至追蹤二級和三級的蛋白質相互作用。