武漢病毒所新發(fā)白蛉病毒拮抗宿主免疫反應(yīng)的研究取得進(jìn)展

　　近日，中國科學(xué)院武漢病毒研究所研究員王華林學(xué)科組在新發(fā)白蛉病毒拮抗宿主天然免疫的研究中取得新進(jìn)展，研究成果Heartland virus NSs protein disrupts host defenses by blocking the TBK1 kinase-IRF3 transcription factor interaction and signaling   required for interferon induction發(fā)表在Journal of Biological Chemistry上。本文威正翔禹/締一生物為您分析武漢病毒所新發(fā)白蛉病毒拮抗宿主免疫反應(yīng)的研究取得進(jìn)展。

　　近年來，世界各地陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了多種重要的新型白蛉病毒，包括首先在我國分離鑒定的發(fā)熱伴血小板減少綜合征病毒（severe fever with thrombocytopenia syndrome virus，SFTSV）以及在美國中東部地區(qū)流行的Heartland virus（HRTV）等，這些新發(fā)病毒可感染人類并導(dǎo)致嚴(yán)重的急性傳染病。當(dāng)前，以HRTV和SFTSV為代表的新型白蛉病毒已在世界范圍內(nèi)對公共健康造成了嚴(yán)峻威脅。王華林學(xué)科組的前期研究發(fā)現(xiàn)SFTSV可利用其NSs蛋白將宿主激酶TBK1/IKKε和轉(zhuǎn)錄因子STAT2/STAT1等不可逆地劫持到病毒包涵體（inclusion body，IB）中，從而阻斷宿主的固有免疫反應(yīng)，并提出了一種 “病毒包涵體監(jiān)獄”假說（Ning et al.,2014，JMCB；Ning et al., 2015, JVI）。但HRTV是否具有類似的免疫抑制能力并不清楚。該學(xué)科組最新研究發(fā)現(xiàn)HRTV NSs同樣具有對干擾素系統(tǒng)的強(qiáng)烈抑制活性，但HRTV NSs并未誘導(dǎo)明顯的包涵體形成，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)HRTV采用了一種與SFTSV有明顯差別的固有免疫抑制機(jī)制：HRTV雖可同樣利用其NSs靶向宿主激酶TBK1，但這一作用并沒有導(dǎo)致“NSs-TBK1-IRF3”復(fù)合物的形成或?qū)⑵浣俪衷谌魏晤愃瓢w的結(jié)構(gòu)中，而是阻斷了TBK1與其底物IRF3的互作，從而抑制了干擾素及其他炎癥因子的誘導(dǎo)。這些研究結(jié)果拓展了對新發(fā)白蛉病毒免疫拮抗機(jī)制及其潛在毒力因子的理解，將有利于特異性抗病毒藥物或疫苗的研究。本研究還顯示了這些白蛉病毒屬同源病毒固有免疫抑制能力的保守性及其作用機(jī)制的變異性，利用這些病毒作更多的比較性研究或可在進(jìn)化的角度進(jìn)一步加深對病毒-宿主互作的認(rèn)識。

　　該研究得到了國家自然科學(xué)基金創(chuàng)新研究群體、國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃以及研究所“一三五”等項(xiàng)目的資助。

    綜上所述，您是不是已經(jīng)對武漢病毒所新發(fā)白蛉病毒拮抗宿主免疫反應(yīng)的研究取得進(jìn)展，有所了解。如果還有其他疑問，請咨詢威正翔禹/締一生物資深專家免費(fèi)熱線：400-166-8600。