不用運(yùn)動(dòng)也不用降低鹽攝入，增加體內(nèi)的β-羥基丁酸水平降低高血壓有戲

β-羥基丁酸（beta hydroxybutyrate）是在肝臟中代謝脂肪酸時(shí)產(chǎn)生的一種酮體。在此之前，沒有人試圖使用它來控制血壓。但是已有文獻(xiàn)表明運(yùn)動(dòng)（exercise）或者熱量限制（calorie restriction）在降低血壓的同時(shí)也會(huì)增加體內(nèi)的β-羥基丁酸。

在一項(xiàng)新的研究中，來自美國托萊多大學(xué)的研究人員證實(shí)通過增加身體中的β-羥丁酸產(chǎn)生，在不降低鹽攝入量也不增加運(yùn)動(dòng)的情形下調(diào)節(jié)高血壓是有可能的。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2018年10月16日的Cell Reports期刊上，論文標(biāo)題為“Salt-Responsive Metabolite, β-Hydroxybutyrate, Attenuates Hypertension”。

論文通信作者、托萊多大學(xué)生理學(xué)與藥理學(xué)系主任Bina Joe博士說，“我們的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)高鹽攝入降低了循環(huán)β-羥基丁酸水平。當(dāng)我們讓β-羥基丁酸水平恢復(fù)正常時(shí)，正常的血壓也得以恢復(fù)。我們有機(jī)會(huì)在不運(yùn)動(dòng)的情況下控制鹽敏感性高血壓（salt-sensitive hypertension）。”

具體而言，這些研究人員給實(shí)驗(yàn)室大鼠攝入一種稱為1,3-丁二醇（1,3-butanediol）的化學(xué)物。當(dāng)這種化學(xué)物到達(dá)肝臟中時(shí)，酶將它轉(zhuǎn)化為β-羥基丁酸。隨后，β-羥基丁酸從肝臟進(jìn)入腎臟中，在那里，經(jīng)證實(shí)它降低經(jīng)常與高血壓相關(guān)的炎癥，從而在這個(gè)過程中顯著降低血壓。這意味著它通過修復(fù)腎臟間接地降低血壓。它可能也影響很多其他的器官。如今，他們正在研究心臟、血管、大腦和其他的器官系統(tǒng)。

這項(xiàng)研究表明這種主要在肝臟中產(chǎn)生的分子進(jìn)入腎臟中，修復(fù)腎臟損傷，從而控制血壓。對科學(xué)家們而言，通過控制肝臟功能來調(diào)節(jié)血壓是一個(gè)新的概念。不過，還需開展進(jìn)一步的研究來確定需要多少1,3-丁二醇來調(diào)節(jié)血壓，以及它是否會(huì)對其他的器官造成潛在的損傷。